Recrutamento alveolar: em quem? como? quando? / Alveolar recruitment: who needs? how? when?

O advento da ventilação mecânica moderna trouxe inúmeros benefícios para o manejo anestésico e de pacientes críticos em unidades de cuidados intensivos. Acompanhando essa evolução vieram as complicações relacionadas ao controle ventilatório do paciente. A atelectasia é o principal evento complicador pulmonar dos pacientes submetidos à anestesia geral. As manobras de recrutamento alveolar são uma opção na tentativa de aumentar as unidades alveolares abertas, evitando, assim, a atelectasia pulmonar. Esse efeito pode ser mais ou menos duradouro, a depender da estratégia adotada para o recrutamento. O conhecimento das formas de recrutamento e suas peculiaridades, dos pacientes candidatos a essas manobras e do momento de realização das mesmas é extremamente importante, na tentativa de evitar as complicações per e pós-operatórias relacionadas ao colapso alveolar.

The advent of modern mechanical ventilation brought numerous benefits to the anesthetized and critically ill patients in intensive care management. Accompanying this evolution came the complications related to the patient?s ventilatory control. Atelectasis is the main event complicating pulmonary patients undergoing general anesthesia. The alveolar recruitment maneuvers are an option in an attempt to increase alveolar units open, thus preventing pulmonary atelectasis. This effect can be more or less permanent, depending on the strategy for recruitment. Knowledge of the methods of recruitment and its peculiarities, the eligible patients and the best time to perform these maneuvers, are extremely important in an attempt to avoid postoperative complications related to alveolar collapse.

Effects of oxygen in lungs of rats

PURPOSE: To analyze microscopically the effects of different concentrations of oxygen in the lungs of rats. METHODS: There were 20 rats distributed in three experimental groups (concentration of oxygen to 40%, 70% and 100%) and a control group. The animals were exposed to the oxygen in a chamber of acrylic during three days and after exposition, the animals were submitted to median thoracotomia to remove the lungs. The lung tissue of all of the animals was analyzed as regards presence of acute and chronic inflammation, capillary congestion, alveolar walls thick, interstitial and alveolar edema, alveolar hemorrhage, denudation capillary and alveolar endothelium areas and atelectasis. RESULTS: The analysis histopathologic revealed significant statistics difference for acute and chronic inflammation, capillary congestion, alveolar walls thick, interstitial and alveolar edema, alveolar hemorrhage, denudation capillary and alveolar epithelium areas. CONCLUSIONS: Exposition to the oxygen during 72 hours in the concentration of 40% does not produce significant histopathologic alterations in the lung tissue; in the concentration of 70%, can promotes the alveolar walls thick and capillary congestion and in the concentration of 100% can cause death and originate diffuse pulmonary lesion. .

Progressão microestrutural e molecular da lesão pulmonar em um modelo de Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo / Microstructural and molecular progression of the pulmonary injury in a model of Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)

Introdução: O padrão de distribuição da lesão pulmonar na síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) tem sido alvo de interesse de estudos com tomografia computadorizada. Entretanto, pouca informação é disponível quanto a distribuição e progressão histológica da lesão pulmonar na SDRA. Objetivos: Caracterizar a distribuição e progressão histológica da lesão pulmonar em modelo experimental de SDRA em suínos pela quantificação de parâmetros estruturais, inflamatórios e de remodelamento da matriz extracelular (MEC) e correlacioná-los com variáveis funcionais e de tomografia de impedância elétrica (TIE). Métodos: Vinte e três porcas da raça Landrace foram divididos em três grupos: 1) Sham (n=5): animais submetidos ao preparo e monitorização; 2) Lesão (n=9): animais submetidos ao protocolo de lesão e eutanasiados após 3 horas; 3) Lesão+MV: animais submetidos ao protocolo de lesão e eutanasiados após 40 horas de ventilação mecânica (VM) segundo a "estratégia ARDSnet". Os parâmetros histológicos foram mensurados por análise de imagem e incluíam: área alveolar, índice de espessamento septal, densidade neutrofílica, membrana hialina, hemorragia, edema intraalveolar e proporção de fibras colágenas. As medidas de cada parâmetro foram normalizadas pela mediana do grupo Sham. Expressão gênica de proteínas da MEC (colágeno tipo I e tipo III, versican, biglican e decorin) foram quantificados por PCR em tempo real. A ventilação regional foi mensurada por TIE. Foram analisadas regiões anteriores e posteriores do pulmão para cada variável. Resultados: A densidade neutrofílica foi menor no grupo Lesão+VM (p=0,02). A análise da área alveolar no grupo Lesão+VM mostrou que as regiões posteriores apresentaram menor área que as regiões anteriores (p=0,012). Entretanto, o espessamento septal foi maior no grupo Lesão+VM, especialmente nas regiões anteriores, quando comparado ao grupo Lesão (p <= 0,01)...

Introduction: The pattern of lesion distribution in acute respiratory distress syndrome (ARDS) has been addressed in computed tomography studies. However, there is little information concerning the progression and distribution of histological lung injury in ARDS. Objectives: To characterize the histological progression and distribution of lung injury in a pig ARDS model by the quantification of structural, inflammatory and extracellular matrix (ECM) remodeling parameters and to correlate them with functional and electrical impedance tomography (EIT) variables . Methods: Twenty-three healthy female Landrace pigs were divided into three groups: 1) Sham (n=5): animals subjected to preparation and monitoring; 2) Injury (n=9): animals subjected to the injury protocol and euthanized after 3 hours. 3) Injury+MV (n=9): animals subjected to the injury protocol and euthanized after 40 hours of ARDSnet mechanical ventilation. Histological parameters measured by image analysis included: alveolar area, septal thickening index, neutrophils density, hyaline membrane, hemorrhage, alveolar edema and collagen fibers content. The parameters values were normalized by Sham group median values. Gene expression of ECM proteins (collagen type I and type III, versican, biglycan and decorin) was quantified by Real Time-PCR. Regional ventilation was measured by EIT. For each variable the anterior and posterior regions of the lung were analyzed. Results: Density neutrophil was lesser in the Injury+MV group (p=0.02). Alveolar area in the posterior regions of the Injury+MV group was lesser than the anterior regions (p=0.012). However, the septal thickening was higher in Injury+MV group, especially in the anterior regions, when compared to the Injury group (p <= 0.01)...

Aspectos anatomopatológicos da leptospirose em cães: 53 casos (1965-2011) / Pathological aspects of leptospirosis in dogs: 53 cases (1965-2011)

Os aspectos anatomopatológicos da leptospirose foram estudados em 53 cães que tiveram diagnóstico definitivo confirmado por imuno-histoquímica do tecido renal. Na necropsia, as principais lesões observadas incluíram icterícia (79,2%) e hemorragia (75,5%), principalmente no pulmão (56,6%). Alterações macroscópicas hepáticas (56,6%) e renais (50,9%) foram frequentes e caracterizavam-se principalmente por descolorações (30,2% e 32,1% respectivamente), acentuação do padrão lobular hepático (26,4%) e estriações brancas na superfície de corte dos rins (22,6%). Lesões extrarrenais de uremia ocorreram na metade dos casos (50,9%). Hepatomegalia (11,3%), nefromegalia (9,4%) e irregularidade da superfície capsular dos rins (3,8%) foram menos comuns. Na histologia dos rins (n=53), as lesões encontradas (98,1%) foram quase que exclusivamente agudas ou subagudas (96,2%) e caracterizavam-se por graus variados de nefrose tubular (86,8%) e nefrite intersticial não supurativa (60,4%), com evidente dissociação degenerativo-inflamatória. Na histologia do fígado (n=42), as lesões encontradas (97,6%) eram constituídas principalmente por dissociação dos cordões de hepatócitos (78,6%), colestase intra-canalicular (33,3%) e necrose hepática (31%). Lesões reativas, como hipertrofia das células de Kupffer, leucocitostase sinusoidal e infiltrado inflamatório mononuclear nos espaços porta, foram vistas em muitos casos (42,8%). Na histologia do pulmão (n=28), hemorragia (85,7%) e edema (57,1%) alveolares foram muito prevalentes. Neutrófilos e macrófagos nos espaços alveolares (35,7%) e neutrófilos no interior de pequenos vasos pulmonares (17,9%) também foram achados frequentes. Os resultados aqui demonstrados devem servir de alerta aos patologistas veterinários brasileiros, pois a apresentação anatomopatológica da leptospirose canina em nossa região (Região Central do Rio Grande do Sul, Brasil) não se modificou nos últimos 50 anos, mantendo-se semelhante àquela descrita internacionalmente até a década de 1980, mas muito diferente do que é atualmente reconhecido para os Estados Unidos, o Canadá e parte da Europa Ocidental. Recomendamos que os critérios histopatológicos para o diagnóstico da leptospirose canina devem incluir a presença concomitante de nefrite tubulointersticial aguda ou subaguda, hepatite reativa não específica e lesão alveolar difusa, incluindo hemorragia alveolar difusa com capilarite, em um cão que durante a necropsia demonstre icterícia, hemorragias e lesões extrarrenais de uremia na ausência de esplenomegalia.

The pathological aspects of canine leptospirosis were studied in 53 dogs with a conclusive diagnosis of the disease, as confirmed by immunohistochemistry on renal tissue. Main necropsy lesions included icterus (79.2%) and hemorrhage (75.5%), mainly in the lungs (56.6%). Gross hepatic (56.6%) and renal (50.9%) changes were frequently found and were characterized mainly by discoloration (respectively 30.2% and 32.1%), accentuation of hepatic lobular pattern (26.4%) and white streaks in the cut surface of kidneys (22.6%). Extrarenal lesions secondary to uremia occurred in half of the cases (50.9%). Enlarged livers (11.3%), and kidneys (9.4%), and rough renal capsular surfaces (3.8%) were less common findings. In the histopathology of the kidneys (n=53), the encountered lesions (98.1%) were almost exclusively acute or subacute (96.2%) and were characterized by varying degrees of tubular nephrosis (86.8%) and non-suppurative interstitial nephritis (60.4%), with evident degenerative-inflammatory dissociation. In the histopathology of the liver (n=42), the encountered lesions (97.6%) consisted mainly of hepatocellular dissociation (78.6%), intracanalicular cholestasis (33.3%) and hepatocellular necrosis (31%). Reactive lesions, such as Kupffer cell hypertrophy, sinusoidal leucocytostasis and inflammatory mononuclear infiltrate within portal triads were observed in several cases (42.8%). In the histopathology of the lung (n=28), alveolar hemorrhage (85.7%) and edema (57.1%) were rather frequent lesions. Neutrophils and macrophages in the alveolar spaces (35.7%) and neutrophils within small pulmonary vessels (17.9%) were also frequent findings. The findings stemming from the current study should serve as an alert for Brazilian veterinary pathologists, since the pathological presentations of canine leptospirosis in this region (Central Region of the State of Rio Grande do Sul, Brazil) did not change in the last 50 years, and is still similar to that described worldwide up to the decade of 1980's, but rather different from that currently recognized in the United States, Canada and part of West Europe. We recommend that the histopathological criteria for the diagnosis of canine leptospirosis should include the concomitant occurrence of acute or subacute tubulointerstitial nephritis, non specific reactive hepatitis and diffuse alveolar damage, including diffuse alveolar hemorrhage with capillaritis, in a dog which at necropsy had presented icterus, hemorrhage and extrarenal lesions of uremia without splenomegaly.

Disnea progresiva e infiltrados pulmonares alveolares: acerca de un caso de Proteinosis Alveolar Pulmonar / Progresive Dyspnea, alveolar pulmonar infiltrates about a case of alveolar proteinosis

La evaluación de un paciente con síntomas respiratorios subagudos o crónicos como tos y disnea y con presencia de infiltrados pulmonares difusos requiere un protocolo de investigación para establecer su etiología y tratamiento específico. Se presenta un caso poco frecuente de paciente con enfermedad difusa del parénquima pulmonar, en quien por una serie de exámenes, incluyendo baciloscopías seriadas, radiografía de tórax, tomografía axial computarizada de alta resolución de tórax, espirometría, broncoscopía y biopsia por toracotomía abierta se diagnosticó Proteinosis Alveolar. El paciente ha tenido buena respuesta a los lavados pulmonares....

Acute respiratory distress syndrome associated with scrub typhus: diffuse alveolar damage without pulmonary vasculitis

Pathologic findings of scrub typhus have been characterized by vasculitis of the microvasculature of the involved organ resulting from a direct invasion by Orientia tsutsugamushi. We experienced a case of acute respiratory distress syndrome (ARDS) associated with scrub typhus. The case was proven by eschar and high titer of serum IgM antibody (positive at 1:1280). Open lung biopsy showed diffuse alveolar damage (DAD) in the organizing stage without evidence of vasculitis. Immunofluorescent antibody staining and polymerase chain reaction for O. tsutsugamushi failed to demonstrate the organism in the lung tissue. The patient expired due to progressive respiratory failure despite doxycycline therapy. Immunologic mechanism, without direct invasion of the organism, may participate in the pathogenesis of ARDS associated with scrub typhus.

Lesäo alveolar difusa / Diffuse alveolar lesion

Lesäo alveolar difusa é a seqüência morfológica mais freqüente no pulmäo após uma agressäo pulmonar aguda. Esta agressäo pode ser por grande número de agentes infecciosos ou näo infecciosos. A lesäo alveolar difusa evolui com dois estágios, exsudativo e organizacional, independentes do agente causador